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 Uno studio dell’Università Statale di Milano ha scoperto che le cellule in grado di riparare la mielina riescono a farlo solo quando l’infiammazione cerebrale non è troppo compromessa

Potrebbe aprire nuove importanti strade per la cura della Sclerosi Multipla la scoperta derivante da uno studio dell’Università Statale di Milano, e pubblicato su GLIA, il quale ha identificato il meccanismo dell’azione riparatrice di alcune cellule progenitrici ancora presenti nel cervello adulto, in grado potenzialmente di riparare in parte il danno alla mielina, tipico delle lesioni di SM.

La potenziale combinazione di molecole pro-mielinizzanti, insieme a farmaci che riducono l’infiammazione (quelli attualmente in uso), potrebbe dar vita a nuove efficaci terapie per contrastare la malattia.

LA SCOPERTA – Lo studio è stato guidato da Maria Pia Abbracchio dell’Università Statale di Milano, svolto in collaborazione con il Centro Cardiologico Monzino, l'Istituto Scientifico San Raffaele e l'Università di Ulm in Germania, e finanziato da AISM e la sua Fondazione. La ricerca ha individuato una popolazione di cellule progenitrici ancora presenti nel cervello adulto che, se attivate da un danno neurodegenerativo, possono contribuire alla riparazione del tessuto cerebrale. Una importante variabile è però rappresentata dal tessuto circostante: la  potenzialità riparativa di queste cellule, infatti,è completamente soppressa se il tessuto circostante è fortemente infiammatorio.

LE CELLULE RIPARATRICI - Nel cervello adulto sono ancora presenti cellule progenitrici (i precursori oligodendrocitari) capaci di differenziarsi ad oligodendrociti maturi che producono la guaina mielinica, la quale, avvolgendo strettamente i prolungamenti dei neuroni, permette di fatto la propagazione degli impulsi nervosi da una cellula all'altra "Nostri studi precedenti avevano dimostrato che una sottopopolazione di questi progenitori porta sulla superficie della membrana un recettore, GPR17, capace di promuovere la loro maturazione a cellule produttrici di mielina, permettendo così la ricostruzione della guaina in malattie neurodegenerative caratterizzate da disfunzioni della stessa e demielinizzazione, quali, ad esempio, la sclerosi multipla, ma non solo”, raccontano Giusy Coppolino e Davide Marangon, co-primi autori dello studio.  

LO STUDIO SUI RODITORI - In questo studio si dimostra per la prima volta in maniera inequivocabile che i progenitori esprimenti GPR17 possono generare in vivo cellule mature mielinizzanti, e che questa loro capacità dipende da quando l’ambiente circostante lo permette. Se nel tessuto cerebrale sono presenti molecole proinfiammatorie in grande quantità, allora il processo di maturazione di queste cellule è completamente inibito.

Per dimostrare questo, gli autori hanno utilizzato due modelli diversi in vivo di sclerosi multipla nel roditore:
- il modello dell’EAE (encefalomielite autoimmune sperimentale) caratterizzato da potente demielinizzazione associata a forte infiammazione sia a carico del cervello che del midollo spinale, e
- il modello del cuprizone, dove la demielinizzazione viene indotta localmente all’interno del cervello con un agente tossico producendo un grado di infiammazione molto minore.
In entrambi i casi, la demielinizzazione è stata indotta in una linea di roditore sviluppata nel laboratorio della professoressa Abbracchio, dove i progenitori esprimenti GPR17 sono fluorescenti, permettendo così di seguirne l’evoluzione all’interno del sistema nervoso centrale.
In questo modo, i ricercatori hanno visto che in entrambi i modelli i progenitori fluorescenti venivano reclutati al sito del danno, ma che solo nel modello caratterizzato da minore o assente infiammazione, questi progenitori riuscivano a maturare, diventando cellule mielinizzanti in grado di riparare le lesione.

“Questi risultati confermano nostri studi precedenti che dimostrano come i progenitori esprimenti GPR17 rappresentino un serbatoio di cellule deputate a riparare le lesioni cerebrali durante la vita adulta”, commenta Davide Lecca, co-ultimo autore dello studio. “Tuttavia, queste cellule non riescono a completare la loro maturazione in presenza di eccessiva infiammazione, come succede nel modello di EAE. La dimostrazione che, abbassando il livello di infiammazione (modello del cuprizone), questi progenitori diventano cellule mielinizzanti, apre la strada a terapie combinate, dove ligandi selettivi di GPR17 potranno essere impiegati insieme a molecole anti-infiammatorie per potenziarne le capacità riparative”, conclude Davide Lecca.
 
IL FUTURO DELLE TERAPIE – Questa scoperta potrebbe contribuire a migliorare i trattamenti per la sclerosi multipla che, lo ricordiamo, attualmente non ha cura definitiva in grado di riparare le lesioni alla mielina, ma viene trattata principalmente con farmaci anti infiammatori e immunomodulatori che agiscono sui sintomi.
La combinazione di questi farmaci con molecole pro-mielinizzanti selettive per GPR17, attualmente già in sviluppo nel Laboratorio della prof.ssa Abbracchio grazie ad una partnership e ad un brevetto internazionale congiunto fra l’Università Statale e  FISM - Fondazione Italiana Sclerosi Multipla, permetterà di combattere in maniera più efficace non solo questa malattia ma anche altre sindromi neurodegenerative dove le disfunzioni della mielina giocano un ruolo fondamentale.
 

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