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ricerca scientificaIndividuato anticorpo che annienta la capacità distruttiva dell’osso

Le metastasi ossee sono le forme più frequenti di tumori dell'osso, rappresentando la terza sede più comune di metastasi, precedute solo da polmone e fegato. Sono cellule neoplastiche che si separano dalla malattia oncologica e migrano al tessuto osseo dove si insediano e si sviluppano, colpendo oltre 1,5 milioni di persone nel mondo. Patologia secondaria a un cancro primario, le metastasi ossee in Italia hanno un'incidenza annuale di circa 35 mila nuovi casi, sono dolorose ed invalidanti e compromettono in modo significativo la qualità di vita con tassi di incidenza prossimi al 100% nei pazienti affetti da mieloma e del 75% in quelli aggrediti da carcinoma mammario e prostatico. L'ipercalcemia è la più comune emergenza metabolica che può associarsi alle metastasi ed essere potenzialmente fatale. In ogni caso rappresenta un segno prognostico molto negativo.

L'équipe diretta dal professor Carlo FORESTA, ordinario di Patologia Clinica all'Università degli Studi di Padova, in collaborazione con il prof. Alberto FERLIN ha scoperto che la €˜Relaxina‑¬ - sostanza prodotta in elevate concentrazioni dalle neoplasie che generano metastasi ossea ‑¬â€˜ è un potente stimolatore della distruzione dell'osso, quindi è un fattore determinante la liberazione del calcio nel circolo, con conseguente ipercalcemia. Gli autori hanno dimostrato in vitro che questa sostanza, agendo su ricettori specifici delle cellule dello scheletro, attiva meccanismi cellulari che portano alla distruzione dell'osso.
La scoperta, pubblicata sulla prestigiosa rivista americana €˜Bone‑¬, si rivela ancor più significativa quando il prof. Foresta e la sua équipe mettono in evidenza come l'anticorpo €˜Antirelaxina‑¬ blocchi completamente la capacità distruttiva di questo ormone sulle cellule dell'osso. L'importante risultato indica un possibile progetto farmacologico per il trattamento delle metastasi ipercalcenizzanti dei tumori che colpiscono di frequente uomini e donne.

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[Redazione]