E' frutto di una collaborazione internazionale, con targa Italia, una importante scoperta che potrebbe aprire nuove strade terapeutiche per combattere il Parkinson giovanile.
I ricercatori dell'Istituto di neuroscienze (In-Cnr) di Milano, coordinati da Maria Passafaro, in collaborazione con colleghi dell'Istituto auxologico italiano di Milano, diretti da Jenny Sassone, hanno scoperto il meccanismo molecolare di una proteina chiamata parkina, la cui assenza causa la morte dei neuroni dopaminergici che hanno un ruolo chiave nel controllo dei movimenti, caratteristica principale della malattia neurodegenerativa, caratterizzata da tremori, rigidità muscolare e difficoltà a controllare il proprio corpo.
"La causa più frequente di questa forma sono le mutazioni in un gene nominato Park2, il quale codifica per la parkina, ossia contiene le istruzioni su come 'costruire' la proteina", spiega Maria Passafaro. "Le mutazioni - continua l'esperta- alterano la trasmissione del glutammato, il neurotrasmettitore amminoacido più diffuso nel sistema centrale nervoso, e possono indurre la morte nei neuroni dopaminergici della sostanza nera, situata nel mesencefalo, tramite un meccanismo molecolare chiamato eccitotossicità".
Questa scoperta rappresenta un mattone importante nella ricerca sulla forma giovanile di questa patologia che, pur esordendo mediamente intorno ai 60 anni, ha anche delle forme che si possono manifestare addirittura prima dei quaranta.
In particolare, l'identificazione del meccanismo molecolare permetterà in futuro di scoprire se la modulazione farmacologica del recettore possa avere un ruolo non solo nel controllo dei sintomi, ma anche nel rallentare il processo neurodegenerativo in questa forma di Parkinson. "La parkina, infatti, sembrerebbe interagire con uno specifico recettore glutammatergico (il recettore ionotropico per il kainato Kar) e ne regola l'espressione, cioè la presenza nei neuroni, tramite un processo conosciuto come ubiquitinizzazione", prosegue la ricercatrice dell'In-Cnr. "Nei pazienti con la mutazione del gene Park2 - indica Passafaro - si verrebbe a perdere la normale funzione della parkina con conseguente accumulo patologico del recettore Kar, che causa un incremento di concentrazione di glutammato nei neuroni, alterando così l'attività sinaptica e conducendo le cellule alla morte".
Lo studio, pubblicato su Nature Communication, è stato finanziato dalla fondazione Cariplo e dal ministero della Salute. E ampia è stata la collaborazione internazionale. Hanno infatti partecipato l'Istituto italiano di tecnologia di Genova, il Dipartimento di bioscienze dell'università di Milano, l'università di Bordeaux e il Dipartimento di neurologia della università di Juntendo di Tokyo, diretto da Nobutaka Hattori, che nel 1998 aveva identificato la mutazione del gene Park2.
Fonte: AdnKronos
IN DISABILI.COM:
CAREGIVER, CINQUE CONSIGLI PER CHI AFFIANCA LA PERSONA NON AUTOSUFFICIENTE
PARKINSON IN RADIO: UN PROGRAMMA PER CONOSCERLO E CONOSCERSI DI PIU'